Maladies de la rétine : symptômes, diagnostic et traitements

La rétine est la fine couche de tissu nerveux qui tapisse le fond de l’œil. Elle convertit la lumière en signal nerveux transmis au cerveau par le nerf optique. La macula, zone centrale de la rétine, est responsable de la vision fine (lecture, conduite, reconnaissance des visages). Les pathologies rétiniennes constituent un enjeu majeur de santé visuelle en France : la DMLA touche ~1,5 million de personnes (première cause de malvoyance après 50 ans), la rétinopathie diabétique concerne 30-40 % des 4 millions de diabétiques français (première cause de cécité chez les actifs), et le décollement de rétine survient chez 10 000 à 15 000 personnes chaque année (chiffres SFO, INSERM, AMELI). Cette page recense l’ensemble des pathologies de la rétine, du vitré et de la macula, leurs symptômes, leur diagnostic et leurs traitements.

Photographie de la rétine et de la macula au fond d'œil
Rétine et macula vues au fond d’œil

Les maladies de la rétine en bref

  • Définition : ensemble des pathologies touchant le tissu sensoriel du fond de l’œil (rétine, macula, vitré, choroïde)
  • Cinq grandes catégories : dégénératives (DMLA), vasculaires (rétinopathie diabétique, occlusions), mécaniques (décollement, trou maculaire, membrane épirétinienne), inflammatoires (uvéites, toxoplasmose), tumorales (mélanome choroïdien)
  • DMLA : ~1,5 million de Français, 1ère cause de malvoyance après 50 ans
  • Rétinopathie diabétique : 30-40 % des 4 millions de diabétiques français, 1ère cause de cécité chez les actifs (20-65 ans)
  • Décollement de rétine : 10 000-15 000 cas/an, urgence chirurgicale sous 24-72 h
  • Symptômes d’alerte : corps flottants nouveaux, éclairs lumineux (phosphènes), métamorphopsies, scotome, voile noir, baisse brutale de la vision
  • Diagnostic : fond d’œil dilaté, OCT maculaire, angiographie (fluorescéine, ICG, OCT-A), échographie B en cas d’opacité des milieux
  • Traitements : injections intravitréennes d’anti-VEGF, laser argon, vitrectomie, cryoindentation, compléments antioxydants AREDS-2
  • Dépistage : fond d’œil annuel chez le diabétique, après 65 ans, et chez le myope fort. Auto-surveillance par grille d’Amsler en cas de DMLA
  • Pronostic : très dépendant du délai de prise en charge — la précocité du diagnostic conditionne souvent la récupération visuelle

Anatomie : comprendre la rétine, le vitré et la macula

La rétine est une membrane d’environ 0,2 mm d’épaisseur qui tapisse les deux tiers postérieurs du globe oculaire. Elle contient les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), 130 millions de cellules sensibles à la lumière qui transforment le signal lumineux en signal électrochimique. Ce signal est ensuite traité par les cellules ganglionnaires et transmis au cerveau par le nerf optique.

La macula, zone de 5,5 mm de diamètre au centre de la rétine, concentre les cônes responsables de la vision fine, des détails et des couleurs. En son centre, la fovéa (1,5 mm de diamètre) est la zone d’acuité visuelle maximale. Toute atteinte maculaire entraîne une baisse de la vision centrale avec préservation initiale de la vision périphérique.

Le vitré est le gel transparent qui remplit la cavité postérieure de l’œil entre le cristallin et la rétine. Avec l’âge, il se liquéfie progressivement (synérèse) et peut se décoller de la rétine — c’est le décollement postérieur du vitré (DPV), phénomène physiologique mais qui peut occasionnellement entraîner des complications (déchirure, décollement de rétine, trou maculaire).

La choroïde, située sous la rétine, est une couche très vascularisée qui apporte oxygène et nutriments aux photorécepteurs. Plusieurs pathologies (DMLA, néovaisseaux du myope fort, mélanome choroïdien) y prennent naissance.

Les principales pathologies dégénératives

DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge)

La DMLA est la première cause de malvoyance après 50 ans en France, touchant environ 1,5 million de personnes. Elle correspond à un vieillissement anormal de la macula. Deux formes :

  • DMLA sèche (atrophique) — 80-85 % des cas. Atrophie progressive des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire. Évolution lente sur 5 à 10 ans. Aucun traitement curatif, mais les compléments antioxydants AREDS-2 (lutéine, zéaxanthine, oméga-3, vitamines C/E, zinc) peuvent ralentir l’évolution chez les patients à risque
  • DMLA humide (exsudative) — 15-20 % des cas. Pousse de néovaisseaux choroïdiens anormaux qui saignent et provoquent un œdème maculaire. Évolution rapide en quelques semaines. Traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept, faricimab, brolucizumab) qui stabilisent voire améliorent la vision dans 80-90 % des cas. Auto-surveillance par grille d’Amsler à réaliser hebdomadairement

Facteurs de risque : âge > 50 ans, antécédents familiaux (risque x 3), tabagisme (risque x 4), origine caucasienne, hypertension, alimentation pauvre en oméga-3 et en antioxydants.

Maculopathie du myope fort

Les myopes forts (> -6 D, soit ~3 % de la population française adulte) présentent un allongement axial du globe oculaire qui fragilise leurs structures rétiniennes. Plusieurs complications spécifiques :

  • Staphylome postérieur — saillie excessive du pôle postérieur
  • Maculopathie myopique tractionnelle — schisis, décollement maculaire, trou maculaire myopique
  • Néovaisseaux du myope fort — équivalent de la DMLA exsudative chez le myope fort, traité par injections d’anti-VEGF
  • Dégénérescences périphériques (palissades, blanc sans pression) à risque de déchirure et de décollement

Un fond d’œil annuel avec dilatation est recommandé pour tout myope fort, à vie.

Les pathologies vasculaires

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique touche 30 à 40 % des 4 millions de diabétiques français. C’est la première cause de cécité chez les actifs (20-65 ans). Le diabète chronique altère les capillaires rétiniens, provoquant micro-anévrismes, exsudats, hémorragies et œdème. Aux stades sévères apparaissent des zones d’ischémie qui déclenchent la prolifération de néovaisseaux pathologiques (rétinopathie diabétique proliférante), exposant à l’hémorragie du vitré, au décollement de rétine tractionnel et au glaucome néovasculaire.

Dépistage obligatoire par fond d’œil annuel chez tout diabétique. Traitement : équilibre métabolique (HbA1c < 7 %), laser pan-rétinien en cas de rétinopathie proliférante, injections intravitréennes d’anti-VEGF en cas d’œdème maculaire diabétique, vitrectomie en cas d’hémorragie persistante ou de décollement tractionnel.

Occlusions vasculaires rétiniennes

  • Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) — thrombose veineuse rétinienne entraînant une baisse de vision unilatérale parfois brutale. Distinguer forme non ischémique (meilleur pronostic) et ischémique (risque de glaucome néovasculaire). Traitement par injections d’anti-VEGF, parfois laser pan-rétinien
  • Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) — limitation à un territoire, traitement par injections et laser focal sectoriel
  • Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)urgence absolue, équivalent d’un « AVC oculaire ». Perte de vision brutale et indolore. Pronostic visuel sombre si non traitée dans les 4-6 premières heures. Recherche d’une cause emboligène (carotide, cardiaque) et d’une artérite à cellules géantes systématique

Œdème maculaire

L’œdème maculaire est l’accumulation de liquide dans la macula, complication fréquente du diabète, des occlusions veineuses, de l’uvéite postérieure, et parfois suite à une chirurgie de la cataracte (syndrome d’Irvine-Gass). Diagnostic par OCT maculaire. Traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes (dexaméthasone, fluocinolone) selon l’étiologie.

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC)

La CRSC touche typiquement l’homme jeune (30-50 ans) stressé, parfois sous corticothérapie (locale, systémique, inhalée). Soulèvement séreux de la rétine maculaire entraînant vision floue, métamorphopsies, micropsie. La forme aiguë résorbe spontanément en 2-3 mois dans 80-90 % des cas. Les formes chroniques ou récidivantes peuvent justifier un laser focal, une PDT (photothérapie dynamique) à dose réduite, ou un traitement médical (eplérénone).

Les pathologies mécaniques et tractionnelles

Décollement de rétine

Le décollement de rétine est une urgence chirurgicale absolue. La rétine se détache de l’épithélium pigmentaire sous-jacent, perdant sa source de nutriments et d’oxygène. Incidence : 10 000 à 15 000 cas/an en France. Mécanisme le plus fréquent : décollement rhegmatogène par déchirure rétinienne avec issue de vitré liquéfié sous la rétine.

Symptômes d’alerte : apparition brutale de corps flottants nombreux, éclairs lumineux (phosphènes), suivis d’un voile noir progressif dans le champ visuel qui s’agrandit. Une consultation ophtalmologique en urgence sous 24-48 heures est impérative. Traitement chirurgical par cryoindentation (mise en place d’une bande de silicone autour du globe) ou vitrectomie (ablation du vitré, traitement laser des déchirures, tamponnement par gaz ou silicone).

Déchirure de rétine et décollement postérieur du vitré

  • Déchirure de rétine — solution de continuité de la rétine périphérique, le plus souvent causée par une traction vitréo-rétinienne (décollement postérieur du vitré). Précurseur du décollement de rétine. Traitement préventif par laser argon en consultation, idéalement dans les 24-72 heures suivant le diagnostic
  • Décollement postérieur du vitré (DPV) — phénomène physiologique du vieillissement (60 % des plus de 65 ans). Le vitré se décolle de la rétine. Le plus souvent bénin, mais à risque de complications dans 10-15 % des cas (déchirure, hémorragie du vitré, trou maculaire). Un fond d’œil dilaté est indispensable au diagnostic pour vérifier l’absence de déchirure

Membrane épirétinienne

La membrane épirétinienne est une fine pellicule fibrocellulaire qui se forme à la surface de la rétine maculaire et qui se contracte progressivement, plissant la rétine. Très fréquente après 50 ans (7-12 % des sujets). Symptômes : métamorphopsies (lignes droites perçues comme déformées), baisse progressive de l’acuité visuelle, diplopie monoculaire. Traitement chirurgical par vitrectomie avec pelage lorsque la gêne devient significative.

Trou maculaire

Le trou maculaire est un défect anatomique de pleine épaisseur au centre de la fovéa, généralement consécutif à une traction vitréo-maculaire. Plus fréquent chez la femme de 60-70 ans. Symptômes : scotome central, métamorphopsies, baisse de vision (3/10 à 1/10). Traitement par vitrectomie avec pelage de la limitante interne et tamponnement par gaz, suivie de positionnement face vers le sol pendant 3 à 7 jours. Taux de fermeture > 90 % en chirurgie précoce.

Hémorragie du vitré

L’hémorragie du vitré correspond au saignement à l’intérieur de la cavité vitréenne, entraînant une vision masquée par des « filaments noirs » ou un brouillard sombre. Causes principales : déchirure rétinienne (au moment du décollement postérieur du vitré), rétinopathie diabétique proliférante, traumatisme, néovaisseaux du myope fort. Diagnostic par fond d’œil (souvent impossible si dense → échographie B indispensable). Surveillance simple si peu dense et étiologie connue ; vitrectomie en cas d’hémorragie persistante > 3 mois ou d’étiologie sous-jacente à traiter.

Les corps flottants et phosphènes

Les corps flottants (myodésopsies) sont des opacités du vitré perçues comme des taches, filaments ou toiles d’araignée flottant dans le champ visuel. La plupart sont bénignes et liées à des condensations du gel vitré ou à un décollement postérieur du vitré physiologique. Ils finissent généralement par s’estomper ou par être oubliés. Les phosphènes (éclairs lumineux) traduisent souvent une traction vitréo-rétinienne.

L’apparition brutale de corps flottants nombreux, particulièrement associés à des phosphènes ou à un voile noir, impose une consultation ophtalmologique en urgence (sous 24-48 h) avec fond d’œil dilaté à la recherche d’une déchirure rétinienne ou d’un décollement débutant.

Les pathologies inflammatoires et tumorales

  • Uvéites postérieures et panuvéites — inflammations intraoculaires associées ou non à des maladies systémiques (Behçet, sarcoïdose, lupus, spondylarthrite). Traitement par corticoïdes ± immunosuppresseurs
  • Toxoplasmose oculaire — infection parasitaire (toxoplasme), souvent congénitale, réactivation pendant la vie adulte. Cicatrice rétinienne typique. Traitement antibiotique en phase active
  • Endophtalmie — infection intraoculaire grave, le plus souvent postopératoire (incidence ~0,05 % après chirurgie de la cataracte). Urgence absolue : douleur, baisse de vision majeure, œil rouge, hypopion (niveau de pus dans la chambre antérieure). Traitement par injection intravitréenne d’antibiotiques + vitrectomie en urgence
  • Nævus et mélanome choroïdien — lésions pigmentées de la choroïde. Le nævus (grain de beauté oculaire) est bénin et fréquent (~5 % de la population), à surveiller annuellement. Le mélanome choroïdien est rare (~5-6 cas/million/an) mais grave, nécessite une prise en charge spécialisée dans un centre référent (curiethérapie, protonthérapie, énucléation)
  • Rétinoblastome — tumeur maligne rétinienne de l’enfant (< 5 ans), incidence ~1 sur 15 000-20 000 naissances. Dépistage par leucocorie (reflet pupillaire blanc). Pronostic excellent si dépistage précoce

Diagnostic des maladies de la rétine

L’imagerie ophtalmologique a connu une révolution majeure depuis l’arrivée de l’OCT (1996) puis de l’OCT-angiographie (2015). Les examens clés sont :

  • Fond d’œil dilaté — examen de référence pour l’analyse complète de la rétine, indispensable en cas de symptômes d’alerte
  • OCT maculaire — coupes haute résolution de la macula, examen incontournable pour DMLA, œdème maculaire, membrane épirétinienne, trou maculaire
  • Angiographie (fluorescéine, ICG) — étude dynamique de la circulation rétinienne et choroïdienne
  • OCT-angiographie — examen non invasif sans injection, devenu l’examen de première intention dans la plupart des indications maculaires
  • Échographie B — indispensable en cas d’opacité des milieux (cataracte dense, hémorragie du vitré)
  • Rétinographie grand champ (Optos, Clarus) — photographies panoramiques jusqu’à 200° de rétine en quelques secondes
  • Auto-surveillance par grille d’Amsler — test simple à réaliser à domicile pour dépister les métamorphopsies (DMLA notamment)

Le mot de l’ophtalmologue sur les maladies de la rétine

« Les maladies rétiniennes ont un point commun : leur pronostic est directement lié au délai de prise en charge. Un décollement de rétine opéré sous 24 heures retrouve une vision proche de la normale ; opéré après une semaine, des séquelles définitives s’installent. Une DMLA exsudative traitée par injections d’anti-VEGF dès les premiers symptômes peut conserver une bonne vision pendant des décennies ; négligée, elle peut détruire la vision centrale en quelques mois. Une rétinopathie diabétique dépistée au stade non proliférant se traite simplement par équilibre du diabète ; au stade proliférant, elle nécessite laser et chirurgie. C’est pourquoi je répète à mes patients : devant des corps flottants nouveaux, des éclairs lumineux, des lignes déformées, un scotome ou un voile noir, ne pas attendre. Le fond d’œil annuel chez le diabétique, le myope fort et le sujet de plus de 65 ans est tout aussi essentiel. Vingt minutes d’examen peuvent sauver une vision pour la vie. »

Dr Hugo Bourdon — Ophtalmologue, chirurgien réfractif

Tableau récapitulatif : pathologies rétiniennes et prise en charge

PathologiePrévalence en FranceSymptômes principauxTraitement de référence
DMLA~1,5 millionMétamorphopsies, scotome central, baisse vision centraleAnti-VEGF (humide), AREDS-2 (sèche)
Rétinopathie diabétique30-40 % des diabétiques (~1,5 million)Asymptomatique longtemps, puis baisse visionÉquilibre diabète, laser, anti-VEGF, vitrectomie
Décollement de rétine10 000-15 000 cas/anVoile noir, phosphènes, corps flottants nouveauxVitrectomie ou cryoindentation en urgence
Membrane épirétinienne7-12 % après 50 ansMétamorphopsies, baisse vision progressiveVitrectomie avec pelage
Trou maculaire~3/10 000Scotome central, baisse visionVitrectomie + pelage MLI + gaz
Œdème maculaireVariable selon causeBaisse vision, métamorphopsiesAnti-VEGF ou corticoïdes IVT
OVCR / OBVR~1/1 000 après 60 ansBaisse vision unilatéraleAnti-VEGF, laser, surveillance
OACR1-2/100 000/anCécité brutale indoloreUrgence absolue, bilan vasculaire
CRSC~50/100 000 (homme jeune)Vision floue, micropsie, métamorphopsiesRésorption spontanée, laser/PDT si chronique
Hémorragie du vitréVariable selon causeFilaments noirs, brouillard sombreSurveillance ou vitrectomie
Endophtalmie~0,05 % postopératoireDouleur, baisse vision majeure, œil rougeIVT antibiotiques + vitrectomie en urgence
Mélanome choroïdien~5-6/million/anSouvent asymptomatique, parfois scotomeCentre référent : curiethérapie, protonthérapie
Principales pathologies rétiniennes et stratégies thérapeutiques

Signes d’alerte et dépistage

Signes imposant une consultation en urgence (sous 24-48 heures) :

  • Apparition brutale de corps flottants nombreux et abondants
  • Éclairs lumineux (phosphènes), particulièrement la nuit ou au mouvement de l’œil
  • Voile noir progressif dans le champ visuel — suspicion de décollement de rétine
  • Baisse brutale de vision, partielle ou totale, indolore
  • Métamorphopsies (lignes droites perçues comme déformées) — suspicion de DMLA exsudative ou de membrane épirétinienne
  • Scotome (tache sombre fixe) dans le champ visuel
  • Douleur oculaire avec baisse de vision postopératoire — suspicion d’endophtalmie, urgence absolue

Calendrier de dépistage recommandé :

  • Diabétique : fond d’œil annuel obligatoire dès le diagnostic, plus rapproché si la rétinopathie progresse
  • Myope fort (> -6 D) : fond d’œil annuel à vie
  • Après 65 ans : consultation annuelle avec fond d’œil et OCT maculaire (dépistage DMLA)
  • Antécédents familiaux de DMLA : consultation dès 50 ans, puis annuelle
  • Patients ayant eu une chirurgie de la cataracte : rester vigilant pendant les 12 mois suivants (risque accru de déchirure et de décollement de rétine)
  • Auto-surveillance par grille d’Amsler hebdomadaire en cas de DMLA, de myopie forte, ou d’antécédents familiaux

Foire aux questions sur les maladies de la rétine

Le mot de l’expert sur les maladies de la rétine

La rétine est le capteur de l’œil, et c’est aussi le siège des maladies qui menacent le plus la vision : DMLA, rétinopathie diabétique, décollement, occlusions vasculaires. Leur point commun, c’est que le pronostic dépend souvent de la rapidité de la prise en charge. L’OCT et les injections intravitréennes ont transformé ce domaine : beaucoup de pathologies autrefois sans solution se traitent aujourd’hui efficacement, à condition de consulter à temps.

Dr Hugo Bourdon

Sources et références