DMLA : symptômes, formes et traitements de la dégénérescence maculaire

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est un vieillissement anormal de la macula, zone centrale de la rétine responsable de la vision fine (lecture, conduite, reconnaissance des visages). Elle est la première cause de malvoyance après 50 ans en France, touchant environ 1,5 million de personnes selon l’INSERM : 8 % des plus de 50 ans, 20 % des plus de 65 ans, et 25-30 % des plus de 75 ans. Elle se présente sous deux formes très différentes : la DMLA sèche (atrophique), la plus fréquente (80-85 % des cas) à évolution lente sur plusieurs années, et la DMLA humide (exsudative), plus rare (15-20 %) mais à évolution rapide en quelques semaines avec apparition de néovaisseaux choroïdiens anormaux. Les symptômes d’alerte sont les métamorphopsies (lignes droites perçues comme déformées), un scotome central, et une baisse de la vision centrale. L’auto-surveillance par grille d’Amsler permet une détection précoce. Les injections intravitréennes d’anti-VEGF ont révolutionné le pronostic de la forme humide depuis 2007.

DMLA - Dégénérescence maculaire liée à l'âge. Perte de vision progressive (forme humide) ou brutale (forme sèche), liée à l'accumulation de drusen (débris de photorécepteurs) sous la rétine centrale (la macula)

La DMLA en bref

Définition : vieillissement anormal de la macula entraînant une baisse progressive de la vision centrale
Prévalence en France : ~1,5 million de personnes — 1ère cause de malvoyance après 50 ans (INSERM, SFO)
Deux formes : DMLA sèche/atrophique (80-85 %, évolution lente), DMLA humide/exsudative (15-20 %, évolution rapide avec néovaisseaux choroïdiens)
Symptômes : métamorphopsies (lignes déformées), scotome central, baisse de vision centrale, dyschromatopsie
Vision périphérique préservée : la DMLA ne mène jamais à la cécité totale
Facteurs de risque : âge, hérédité (x 3), tabac (x 4), origine caucasienne, alimentation pauvre en antioxydants, HTA, obésité
Diagnostic : OCT maculaire, angiographie à la fluorescéine ou OCT-angiographie, fond d’œil dilaté, grille d’Amsler
Traitement DMLA humide : injections intravitréennes d’anti-VEGF (ranibizumab Lucentis, aflibercept Eylea, faricimab Vabysmo, brolucizumab Beovu) — stabilisation voire amélioration dans 80-90 % des cas
Traitement DMLA sèche : compléments antioxydants AREDS-2 (lutéine, zéaxanthine, oméga-3, vitamines C/E, zinc) — ralentit l’évolution chez les patients à risque
Innovations 2024-2025 : molécules anti-complément (pegcétacoplan, avacincaptad pegol) pour les formes atrophiques évoluées
Prévention : arrêt du tabac, alimentation riche en oméga-3 et lutéine, port de lunettes solaires, contrôle des facteurs cardiovasculaires, dépistage à partir de 50 ans

Table des matières

La DMLA en bref
Qu'est-ce que la DMLA ?
Les deux formes de DMLA
Symptômes et signes d'alerte
Facteurs de risque
Diagnostic de la DMLA
Tableau récapitulatif : DMLA sèche vs DMLA humide
Évolution et pronostic
Prévention
Foire aux questions sur la DMLA
Sources et références

Grille d’Amsler

OCT maculaire

Angiographie

Maladies de la rétine

Injection intravitréenne

Qu’est-ce que la DMLA ?

La macula est une zone de 5,5 mm de diamètre située au centre de la rétine, sous le pôle postérieur du globe oculaire. Elle concentre les cellules visuelles responsables de la vision fine : lecture, écriture, conduite, reconnaissance des visages, perception des détails et des couleurs. Sa partie centrale, la fovéa (1,5 mm de diamètre), assure la zone d’acuité visuelle maximale.

Avec l’âge, la macula subit un vieillissement progressif. Chez certaines personnes, ce vieillissement devient pathologique : c’est la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). La maladie touche plusieurs structures : les photorécepteurs (cônes), l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) qui les nourrit, la membrane de Bruch qui les sépare de la choroïde, et la choroïde elle-même qui apporte oxygène et nutriments.

La DMLA évolue typiquement en plusieurs phases :

MLA (maculopathie liée à l’âge) ou DMLA précoce — présence de drusen (petits dépôts jaunâtres sous la rétine) et altérations pigmentaires, généralement asymptomatique. Touche jusqu’à 30 % des plus de 75 ans
DMLA intermédiaire — drusen séreux confluents, altérations pigmentaires marquées
DMLA évoluée — soit forme atrophique (sèche) avec atrophie géographique de l’EPR, soit forme exsudative (humide) avec néovaisseaux choroïdiens. C’est ce stade qui provoque les symptômes visuels

Caractéristique essentielle : la DMLA ne touche jamais la vision périphérique. Même au stade le plus évolué, le patient conserve une vision périphérique fonctionnelle qui lui permet de se déplacer. La DMLA ne mène donc jamais à une cécité totale, mais elle peut entraîner une malvoyance majeure avec perte d’autonomie pour la lecture et la conduite.

Les deux formes de DMLA

DMLA sèche ou atrophique (80-85 % des cas)

Forme la plus fréquente. Elle correspond à une perte progressive des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire, sans néovascularisation. Évolution lente sur 5 à 15 ans. L’atrophie débute en zones péri-fovéales puis converge vers la fovéa.

Symptômes : baisse progressive de la vision centrale, perte de la sensibilité au contraste (difficultés à lire en lumière faible, à reconnaître les visages), dyschromatopsie d’apparition tardive. Souvent bilatérale et asymétrique. Le stade le plus évolué est l’atrophie géographique, plage atrophique blanchâtre bien limitée visible au fond d’œil.

Traitement : aucun traitement curatif disponible à ce jour. Les compléments antioxydants AREDS-2 (lutéine 10 mg, zéaxanthine 2 mg, oméga-3, vitamine C 500 mg, vitamine E 400 UI, zinc 25 mg, cuivre 2 mg) ralentissent la progression chez les patients à risque (DMLA intermédiaire ou DMLA évoluée sur l’autre œil). Étude AREDS-2 (2013) : réduction du risque d’évolution vers la forme évoluée de 25 %.

Innovations récentes (2023-2025) : les premières molécules anti-complément (pegcétacoplan Syfovre®, avacincaptad pegol Izervay®) en injections intravitréennes ont obtenu une autorisation aux États-Unis pour ralentir l’atrophie géographique de 15-20 %. Disponibilité en Europe en cours d’évaluation.

DMLA humide ou exsudative (15-20 % des cas)

Forme moins fréquente mais d’évolution beaucoup plus rapide. Mécanisme : pousse de néovaisseaux choroïdiens anormaux sous la rétine, secondaire à la sécrétion locale de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) en réponse à l’ischémie de la macula. Ces néovaisseaux sont fragiles, perméables, et saignent, provoquant œdème maculaire, hémorragies sous-rétiniennes et décollement séreux de la rétine.

Symptômes : apparition brutale, en quelques jours à quelques semaines, de métamorphopsies (lignes droites perçues comme déformées) — signe pathognomonique très évocateur — puis d’un scotome central et d’une baisse de l’acuité visuelle centrale. Souvent unilatérale au début, mais le deuxième œil est à risque dans les 5 ans (~40 % de bilatéralisation).

Diagnostic urgent : tout symptôme évocateur impose une consultation ophtalmologique sous 24-48 heures, car la rapidité d’instauration du traitement conditionne le pronostic visuel. Examens : OCT maculaire (visualisation du néovaisseau, mesure de l’œdème), angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine (caractérisation des néovaisseaux), OCT-angiographie (examen non invasif sans injection, devenu central dans le diagnostic et le suivi).

Traitement : injections intravitréennes d’anti-VEGF, révolution thérapeutique depuis 2007. Plusieurs molécules disponibles :

Ranibizumab (Lucentis®) — la première molécule autorisée en 2007, fragment d’anticorps anti-VEGF
Aflibercept (Eylea®) — protéine de fusion anti-VEGF de 2ᵉ génération, autorisée en 2012. Existe désormais en forme haute concentration (Eylea HD 8 mg) permettant un espacement des injections jusqu’à 16 semaines
Faricimab (Vabysmo®) — molécule bispécifique anti-VEGF et anti-angiopoïétine-2, autorisée en 2022. Espacement jusqu’à 16 semaines possible
Brolucizumab (Beovu®) — single-chain antibody fragment de très petite taille, espacement étendu possible. Surveillance accrue (risque rare mais grave de vascularite rétinienne)
Bevacizumab (Avastin®) — utilisé hors AMM, anticorps anti-VEGF d’origine oncologique

Schéma thérapeutique typique : phase d’induction de 3 injections mensuelles consécutives, puis schéma personnalisé en « treat-and-extend » (PRN — pro re nata, ou T&E — treat-and-extend) avec espacement progressif des injections selon la réponse anatomique (OCT) et fonctionnelle.

Résultats : stabilisation voire amélioration de la vision dans 80-90 % des cas en première ligne, sous réserve d’une prise en charge précoce et d’une adhérence au protocole. Les patients récupèrent souvent 1-3 lignes d’acuité visuelle après les premières injections.

Symptômes et signes d’alerte

Métamorphopsies — lignes droites perçues comme ondulées, vagues, ou cassées. C’est le signe le plus évocateur de DMLA humide débutante. À dépister hebdomadairement par grille d’Amsler chez les patients à risque
Scotome central — tache sombre, floue ou manquante au centre de la vision, qui gêne la lecture et la reconnaissance des visages
Baisse de l’acuité visuelle centrale — difficulté à lire les petits caractères, à reconnaître les détails fins
Diminution de la sensibilité au contraste — gêne en lumière faible, à la conduite de nuit, dans les environnements peu contrastés
Modification de la perception des couleurs — couleurs moins vives, dyschromatopsie
Difficultés à la reconnaissance des visages — particulièrement en environnement familier
Vision périphérique préservée — le patient peut se déplacer normalement et conserve une autonomie générale

Auto-test à domicile : la grille d’Amsler est un outil simple à réaliser une fois par semaine chez les patients à risque (antécédents familiaux de DMLA, MLA débutante, DMLA exsudative sur l’autre œil). Toute déformation des lignes ou apparition d’une zone manquante impose une consultation ophtalmologique en urgence (sous 24-48 heures).

Facteurs de risque

Âge — facteur principal. Risque qui double tous les 10 ans après 50 ans
Antécédents familiaux — risque multiplié par 3 si parent au premier degré atteint, par 6 si frère/sœur atteint. Plusieurs gènes identifiés (CFH, ARMS2, HTRA1, C3)
Tabagisme — facteur modifiable majeur. Multiplie le risque par 2 à 4 selon l’intensité. Effet persistant plusieurs années après l’arrêt
Origine caucasienne — prévalence supérieure à la population africaine ou asiatique
Hypertension artérielle, dyslipidémie, maladies cardiovasculaires
Obésité, syndrome métabolique
Alimentation pauvre en oméga-3, en lutéine/zéaxanthine, en antioxydants
Exposition prolongée aux UV et à la lumière bleue intense
Hyperhomocystéinémie
Iris clair — facteur de risque mineur mais identifié

Diagnostic de la DMLA

Fond d’œil dilaté — examen de référence permettant de visualiser les drusen, les altérations pigmentaires, l’atrophie géographique, l’œdème ou les hémorragies sous-rétiniennes
OCT maculaire (Optical Coherence Tomography) — examen incontournable. Coupes haute résolution non invasives qui détectent : œdème intra-rétinien et sous-rétinien, décollement séreux, néovaisseaux, atrophie de l’EPR. Examen de référence pour le diagnostic et le suivi sous anti-VEGF
OCT-angiographie (OCT-A) — innovation majeure depuis 2015. Examen non invasif sans injection qui cartographie les flux vasculaires rétiniens et choroïdiens. Permet de visualiser directement les néovaisseaux choroïdiens. Examen de première intention dans les suspicions de DMLA exsudative
Angiographie à la fluorescéine — examen invasif (injection intraveineuse) caractérisant les néovaisseaux classiques (hyperfluorescence précoce et diffusion tardive) vs occultes
Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) — particulièrement utile pour caractériser les vasculopathies polypoïdales choroïdiennes (PCV) et les néovaisseaux profonds
Rétinographie couleur — photographies du fond d’œil pour le suivi à long terme
Test de la grille d’Amsler — auto-surveillance hebdomadaire à domicile

Le mot de l’ophtalmologue sur la DMLA

« La DMLA a été l’une des révolutions thérapeutiques majeures de l’ophtalmologie ces vingt dernières années. Avant 2007, une DMLA exsudative diagnostiquée signifiait souvent une malvoyance majeure dans les mois qui suivaient. Aujourd’hui, grâce aux anti-VEGF, on stabilise voire on améliore la vision dans 80 à 90 % des cas — à condition que le patient soit pris en charge précocement. Deux messages essentiels : 1) Tout patient de plus de 50 ans devrait connaître les signes d’alerte de la DMLA — métamorphopsies, scotome central — et savoir réaliser une grille d’Amsler hebdomadaire en cas de facteurs de risque. La précocité du diagnostic conditionne la récupération visuelle. 2) Pour la DMLA sèche, l’arrêt du tabac est la mesure préventive la plus efficace (le tabac multiplie le risque par 4) et l’alimentation riche en oméga-3, lutéine et antioxydants reste fondamentale. Les compléments AREDS-2 sont indiqués chez les patients à risque (DMLA intermédiaire, DMLA évoluée sur l’œil controlatéral). »

Dr Hugo Bourdon — Ophtalmologue, chirurgien réfractif

Tableau récapitulatif : DMLA sèche vs DMLA humide

Critère	DMLA sèche (atrophique)	DMLA humide (exsudative)
Fréquence	80-85 % des cas	15-20 % des cas
Mécanisme	Atrophie progressive des photorécepteurs et de l’EPR	Néovaisseaux choroïdiens anormaux (VEGF-induits)
Évolution	Lente sur 5-15 ans	Rapide en quelques semaines
Symptômes	Baisse vision progressive, perte de contraste	Métamorphopsies brutales, scotome central
Examen clé	OCT maculaire, fond d’œil	OCT-A, angiographie fluo
Traitement	Compléments AREDS-2, anti-complément (innovations)	Anti-VEGF intravitréens (révolution depuis 2007)
Pronostic	Évolution lente vers la malvoyance centrale	Stabilisation/amélioration dans 80-90 % si traitement précoce
Évolutivité d’une forme à l’autre	Peut évoluer vers une forme humide (~10-15 %)	—

Comparaison des deux formes de DMLA

Évolution et pronostic

L’évolution de la DMLA dépend largement de sa forme et de la précocité de la prise en charge :

MLA précoce (drusen, altérations pigmentaires) : évolution vers une DMLA évoluée dans environ 5 à 25 % des cas à 10 ans selon la sévérité initiale
DMLA atrophique : baisse progressive de l’acuité visuelle centrale sur 5-15 ans. À terme : malvoyance avec acuité visuelle inférieure à 1/10 dans les formes évoluées. Vision périphérique préservée
DMLA exsudative non traitée : évolution vers la cécité légale (vision < 1/20) en 6 à 24 mois
DMLA exsudative traitée précocement par anti-VEGF : stabilisation dans 90 % des cas et amélioration significative (+ 3 lignes d’acuité) dans 30-40 % des cas selon les études MARINA, ANCHOR, VIEW, HAWK/HARRIER
Bilatéralisation : en cas de DMLA exsudative sur un œil, risque d’atteinte du second œil de 7-10 %/an, soit environ 40 % à 5 ans. D’où l’importance de l’auto-surveillance par grille d’Amsler de l’œil controlatéral

Conséquences fonctionnelles : impact majeur sur la qualité de vie aux stades évolués — difficultés à la lecture, à la conduite (souvent perte du permis), à la reconnaissance des visages, à l’utilisation des écrans. La prise en charge des formes évoluées inclut une rééducation visuelle basse vision avec orthoptistes spécialisés, aides visuelles (loupes électroniques, logiciels d’agrandissement, livres audio), et accompagnement par associations (Retina France, Association DMLA, Association Valentin Haüy).

Prévention

Arrêt total du tabac — mesure préventive la plus efficace (RR x 4). Bénéfice persistant plusieurs années après le sevrage
Alimentation méditerranéenne riche en : poissons gras (oméga-3 EPA/DHA), légumes verts à feuilles (lutéine, zéaxanthine), fruits et légumes colorés (antioxydants, vitamines C/E), fruits à coque (zinc, vitamine E), huile d’olive
Compléments AREDS-2 — indiqués chez les patients à haut risque (MLA intermédiaire ou DMLA évoluée sur l’œil controlatéral). Pas d’indication en prévention primaire
Contrôle des facteurs cardiovasculaires — hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète, surpoids
Activité physique régulière
Protection contre les UV et la lumière bleue intense — port de lunettes solaires avec filtre UV-A/UV-B en extérieur
Dépistage régulier — consultation ophtalmologique avec fond d’œil et OCT après 50 ans, plus rapprochée après 65 ans ou en cas de facteurs de risque (antécédents familiaux, tabagisme)
Auto-surveillance par grille d’Amsler hebdomadaire en cas de facteurs de risque ou de DMLA débutante

Foire aux questions sur la DMLA

À partir de quel âge peut survenir la DMLA ?

La DMLA débute typiquement après 50 ans, raison pour laquelle elle est qualifiée de ‘liée à l’âge’. En France, elle touche environ 8 % des plus de 50 ans, 20 % des plus de 65 ans, et 25-30 % des plus de 75 ans. La forme précoce (MLA, drusen) peut être présente plus tôt (45-50 ans) chez les patients à terrain familial. Avant 50 ans, on parle plutôt de maculopathies juvéniles (maladie de Stargardt, maladie de Best, dystrophies cono-bâtonnets) qui ne sont pas des DMLA mais des pathologies génétiques distinctes.

La DMLA mène-t-elle à la cécité totale ?

Non. La DMLA ne touche jamais la vision périphérique, qui reste préservée même aux stades les plus évolués. Le patient peut donc continuer à se déplacer, à reconnaître son environnement, à conserver une certaine autonomie. Ce qui est atteint, c’est la vision centrale (lecture, reconnaissance des visages, conduite, écriture). On parle de malvoyance ou de cécité légale (acuité < 1/20), mais jamais de cécité totale. La rééducation visuelle basse vision permet aux patients d'optimiser leur vision périphérique résiduelle.

La DMLA est-elle héréditaire ?

En partie oui. Plusieurs gènes ont été identifiés comme facteurs de prédisposition (CFH, ARMS2, HTRA1, C3, complément). Avoir un parent au premier degré atteint multiplie le risque par 3, un frère ou une sœur atteint par 6. Mais la DMLA reste multifactorielle : l’hérédité interagit avec des facteurs environnementaux (tabac, alimentation, exposition UV, facteurs vasculaires). Une histoire familiale de DMLA justifie un dépistage à partir de 50 ans (au lieu de 65 ans), une attention particulière aux facteurs de risque modifiables (arrêt du tabac, alimentation), et éventuellement une supplémentation AREDS-2 sur prescription.

Comment fonctionne la grille d’Amsler ?

La grille d’Amsler est un quadrillage de 10 cm de côté avec un point central, à placer à 30 cm de l’œil (distance de lecture habituelle). Avec ses lunettes de lecture, fixer le point central avec un seul œil (cacher l’autre). Observer les lignes du quadrillage : sont-elles toutes droites ? Y a-t-il une zone manquante, sombre, déformée ou ondulée ? Toute anomalie nouvelle doit faire consulter un ophtalmologue rapidement (24-48 heures). Test à réaliser une fois par semaine chez les patients à risque (DMLA sur l’autre œil, antécédents familiaux, MLA débutante). Voir la page dédiée pour télécharger la grille au format imprimable et le mode d’emploi détaillé.

Les injections d’anti-VEGF sont-elles douloureuses ?

Non. L’injection intravitréenne est réalisée au bloc opératoire ou en salle stérile dédiée, sous anesthésie topique (collyres anesthésiants). Elle dure 30 secondes à 1 minute. Le patient peut ressentir une légère pression ou un picotement passager, mais pas de douleur. Une sensation de corps étranger ou de larmoiement peut persister quelques heures après l’injection. Les éventuelles complications sérieuses (endophtalmie ~1/2000, décollement de rétine, hypertonie) sont rares. Le protocole standard comporte 3 injections mensuelles d’induction puis un espacement progressif des injections selon la réponse (treat-and-extend, jusqu’à 16 semaines avec les molécules modernes comme l’aflibercept HD ou le faricimab).

Combien d’injections faut-il faire dans le temps ?

Le traitement par anti-VEGF est généralement nécessaire à long terme, avec un nombre d’injections qui varie selon la molécule, la réponse anatomique (OCT) et l’évolutivité. En moyenne : 6-8 injections la première année (3 mensuelles d’induction + 3-5 d’entretien), 4-6 injections la deuxième année, puis variable selon les patients. Les molécules les plus récentes (aflibercept HD 8 mg, faricimab) permettent souvent un espacement jusqu’à 16 semaines en stabilisation. L’objectif moderne est de maintenir une ‘rétine sèche’ à l’OCT avec le moins d’injections possible. Certains patients peuvent rester stables avec 3-4 injections par an, d’autres nécessitent un rythme plus soutenu.

Quels aliments protègent de la DMLA ?

L’alimentation méditerranéenne est la mieux documentée pour la prévention de la DMLA. Les aliments protecteurs sont : 1) Poissons gras (saumon, sardine, maquereau, hareng) — riches en oméga-3 EPA et DHA, 2-3 portions par semaine. 2) Légumes verts à feuilles (épinards, chou kale, brocoli, salades vertes) — riches en lutéine et zéaxanthine, pigments naturels de la macula. 3) Fruits et légumes colorés (poivron, carotte, tomate, courge, myrtille) — antioxydants, vitamines A, C, E. 4) Fruits à coque (noix, amandes) — vitamine E, zinc. 5) Œufs — jaune riche en lutéine. 6) Huile d’olive vierge — polyphénols antioxydants. À l’inverse : limiter les graisses saturées, les viandes rouges, les aliments ultra-transformés, et bien sûr le tabac.

Les compléments AREDS-2 sont-ils utiles à tous ?

Non. La supplémentation AREDS-2 (lutéine 10 mg, zéaxanthine 2 mg, oméga-3, vitamines C 500 mg / E 400 UI, zinc 25 mg, cuivre 2 mg) a démontré son efficacité uniquement chez les patients à haut risque : MLA intermédiaire à sévère, ou DMLA évoluée sur l’œil controlatéral. Réduction du risque d’évolution vers la forme évoluée de 25 % (étude AREDS-2, 2013). En revanche, aucun bénéfice n’a été prouvé en prévention primaire chez les patients sans drusen ou avec drusen minimes. La supplémentation doit donc être prescrite sur indication médicale, pas en automédication. Effets indésirables possibles : intolérance digestive, interactions médicamenteuses (anticoagulants). Le tabagisme actif est une contre-indication relative (le bêta-carotène, présent dans la formule AREDS-1, augmente le risque de cancer du poumon chez le fumeur — d’où la suppression dans l’AREDS-2).

Peut-on conduire avec une DMLA ?

Cela dépend de l’acuité visuelle binoculaire et du champ visuel. Le permis de conduire impose une acuité visuelle binoculaire d’au moins 5/10 et un champ visuel binoculaire horizontal d’au moins 120°. Une DMLA débutante ou stabilisée bilatérale est généralement compatible avec la conduite, particulièrement de jour. Une DMLA évoluée bilatérale (acuité < 4-5/10) rend la conduite difficile voire impossible, particulièrement de nuit, sur autoroute ou en environnement complexe. Une réévaluation périodique de l'aptitude à la conduite est recommandée, parfois en commission départementale du permis. Les conducteurs professionnels (groupe lourd) sont soumis à des exigences plus strictes. La perte du permis de conduire est l'un des impacts majeurs de la DMLA évoluée en termes de qualité de vie.

Existe-t-il des innovations thérapeutiques ?

Oui, plusieurs innovations marquent la décennie 2020 : 1) Anti-VEGF de nouvelle génération à durée d’action prolongée — aflibercept haute concentration 8 mg (Eylea HD, 2024), faricimab (Vabysmo, anti-VEGF + anti-Ang2), permettant un espacement des injections jusqu’à 16 semaines. 2) Pour la DMLA atrophique : premières molécules anti-complément approuvées aux États-Unis depuis 2023 — pegcétacoplan (Syfovre) et avacincaptad pegol (Izervay), qui ralentissent l’atrophie géographique de 15-20 %. Disponibilité en Europe en évaluation. 3) Thérapie génique en développement — vecteurs viraux délivrant un gène codant pour un anti-VEGF endogène (ABBV-RGX-314, ixoberogene soroparvovec). 4) Implants à libération prolongée d’anti-VEGF (Susvimo, ranibizumab port delivery system). 5) Cellules souches rétiniennes — essais cliniques en cours pour reconstituer les photorécepteurs détruits dans la DMLA atrophique.

Quelle différence entre DMLA et autres maculopathies ?

La DMLA est la maculopathie liée à l’âge (après 50 ans). D’autres maculopathies existent : 1) Maculopathies héréditaires juvéniles (maladie de Stargardt avec mutations ABCA4, maladie de Best avec mutations BEST1, rétinoschisis lié à l’X). 2) Maculopathie du myope fort — équivalent de la DMLA chez le myope > -6 D, avec néovaisseaux du myope fort traités également par anti-VEGF. 3) Trou maculaire — défect anatomique pleine épaisseur, traité par vitrectomie. 4) Membrane épirétinienne maculaire — pellicule fibrocellulaire à la surface, traitée par vitrectomie avec pelage. 5) Œdème maculaire — d’origine diabétique, post-occlusion veineuse, post-chirurgicale (Irvine-Gass), uvéitique. 6) Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) — soulèvement séreux maculaire de l’homme jeune. Le diagnostic différentiel repose principalement sur l’OCT maculaire et l’angiographie.

Que faire si je remarque une déformation des lignes ?

Toute déformation des lignes droites (métamorphopsies) chez un patient de plus de 50 ans, particulièrement à terrain familial ou tabagique, doit être considérée comme une urgence relative. Conduite à tenir : 1) Vérifier le symptôme œil par œil (l’autre œil masquant parfois le déficit). 2) Réaliser une grille d’Amsler à 30 cm avec ses lunettes habituelles. 3) Consulter un ophtalmologue sous 24-48 heures pour un examen complet : fond d’œil dilaté, OCT maculaire, OCT-angiographie. 4) Si une DMLA exsudative débutante est confirmée, le traitement par anti-VEGF est démarré rapidement (idéalement dans les 7 jours suivant le diagnostic) pour préserver au maximum la vision. La précocité du diagnostic est le facteur pronostique numéro 1 de la DMLA exsudative.