Glaucome : symptômes, diagnostic et traitements

Définition du glaucome

Le glaucome regroupe un ensemble de pathologies oculaires caractérisées par une destruction progressive et irréversible des fibres du nerf optique — le câble nerveux qui transmet l’information visuelle de la rétine au cerveau. Cette dégénérescence entraîne une amputation lente du champ visuel, commençant typiquement par la périphérie puis progressant vers le centre. Sans traitement, l’évolution se fait inéluctablement vers la cécité.

Le principal facteur en cause est l’élévation de la pression intraoculaire (PIO), due à un défaut d’évacuation de l’humeur aqueuse, le liquide qui circule dans la partie antérieure de l’œil. Normalement comprise entre 10 et 21 mmHg, la PIO peut s’élever à 25, 30, voire 50 mmHg ou plus dans les formes aiguës. Mais attention : 30 à 40 % des glaucomes évoluent avec une pression normale (glaucome à pression normale), ce qui complique le diagnostic et explique l’importance d’un bilan complet.

Une fois les fibres optiques détruites, elles ne se régénèrent pas. L’objectif du traitement est donc de ralentir voire stopper la progression, jamais de restaurer ce qui a été perdu. C’est pourquoi le dépistage précoce est crucial.

Les différentes formes de glaucome

Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)

Forme la plus fréquente, ~90 % des glaucomes. Le mécanisme implique une obstruction progressive du trabéculum (filtre naturel de l’œil), conduisant à une accumulation lente de l’humeur aqueuse et à une élévation chronique de la PIO. Évolution insidieuse, asymptomatique pendant des années, parfois des décennies. C’est la forme typique du sujet de plus de 40-50 ans.

Glaucome aigu à angle fermé

Urgence ophtalmologique absolue. Survient lorsque l’angle iridocornéen se ferme brutalement, bloquant complètement l’évacuation de l’humeur aqueuse. La PIO grimpe alors à 50, 60, voire 80 mmHg en quelques heures. Survient typiquement chez des sujets prédisposés (hypermétropes, chambre antérieure étroite), parfois déclenché par une dilatation pupillaire (obscurité, stress, certains médicaments). Tableau bruyant : douleur oculaire intense unilatérale, vision floue, halos colorés autour des lumières, œil rouge, céphalées, nausées et vomissements. La prise en charge en urgence repose sur des collyres hypotenseurs intensifs, puis une iridotomie périphérique au laser YAG qui crée un trou dans l’iris pour rétablir la circulation de l’humeur aqueuse.

Glaucome à pression normale (GPN)

Représente 30 à 40 % des glaucomes. Le patient présente toutes les caractéristiques d’un glaucome (excavation papillaire, perte des fibres optiques au RNFL/GCC, déficits du champ visuel) mais avec une PIO toujours dans la zone normale (< 21 mmHg). Le mécanisme implique une fragilité particulière du nerf optique (facteurs vasculaires, microcirculation, apnée du sommeil). Diagnostic plus difficile, repose massivement sur l'OCT et le champ visuel. Le traitement vise tout de même à abaisser la PIO de 30 % par rapport à la valeur initiale. Voir la page dédiée glaucome à pression normale.

Glaucome pigmentaire

Touche préférentiellement le jeune homme myope (20-40 ans). Mécanisme particulier : libération de pigment irien dans l’humeur aqueuse à chaque mouvement de l’œil (frottements iris/zonule), qui vient obstruer le trabéculum. PIO élevée par pics, parfois très importants après le sport. Bonne réponse au laser SLT. Voir la page dédiée glaucome pigmentaire.

Glaucome congénital

Forme rare (~1/10 000 naissances) du nourrisson et du jeune enfant, due à une malformation de l’angle iridocornéen. Signes d’alerte : larmoiement chronique, photophobie, blépharospasme, augmentation du diamètre cornéen (buphtalmie), opacité cornéenne. Urgence chirurgicale, traitement par trabéculotomie ou goniotomie sous anesthésie générale dès le diagnostic. Voir la page dédiée glaucome congénital.

Glaucomes secondaires

• Glaucome cortico-induit — sous corticothérapie prolongée (locale, inhalée ou systémique)
• Glaucome néovasculaire — complication de la rétinopathie diabétique sévère, de l’occlusion veineuse centrale ischémique
• Glaucome uvéitique — inflammation chronique de la chambre antérieure
• Glaucome pseudo-exfoliatif — dépôts de matériel exfoliatif blanchâtre sur le cristallin et le trabéculum (sujet âgé)
• Glaucome post-traumatique — par récession angulaire, par hyphéma persistant

Symptômes du glaucome

Le glaucome chronique est surnommé « le voleur silencieux de la vue » : il évolue sans douleur ni gêne visible pendant des années. Les premières fibres optiques détruites correspondent à la périphérie du champ visuel, zone que le cerveau « complète » automatiquement à partir des informations de l’œil controlatéral et de l’expérience. Le patient ne ressent donc aucune gêne fonctionnelle jusqu’à un stade très avancé.

Quand des symptômes apparaissent, la maladie est déjà à un stade tardif :

• Amputation du champ visuel — sensation de regarder à travers un tube (vision tubulaire au stade très évolué)
• Perte de la sensibilité au contraste — gêne dans les environnements peu lumineux, à la conduite de nuit
• Difficultés à percevoir les obstacles latéraux, chutes, accrochages, accidents domestiques
• Baisse de l’acuité visuelle centrale (très tardive)

Glaucome aigu : un tableau bruyant et urgent

Seul le glaucome aigu à angle fermé est symptomatique d’emblée. La fermeture brutale de l’angle iridocornéen provoque :

• Douleur oculaire intense, unilatérale, à type d’arrachement, irradiant vers le front et la tempe
• Baisse de vision brutale, vision floue, brouillard
• Halos colorés autour des sources lumineuses
• Œil rouge et dur à la palpation, larmoiement
• Nausées, vomissements par voie réflexe — souvent à l’origine d’errances diagnostiques (urgences médicales croyant à une cause digestive)
• Céphalées intenses

Consultation en urgence absolue : un retard de prise en charge de plus de 24-48 heures peut entraîner une perte définitive de la vision sur l’œil atteint.

Causes et facteurs de risque

• Âge : le risque double après 40 ans, quadruple après 60 ans
• Antécédents familiaux au premier degré : risque multiplié par 5 à 10. La SFO recommande un dépistage 10 ans avant l’âge de découverte du parent atteint
• Origine ethnique : population d’origine africaine ou afro-caribéenne (risque 4-5 fois plus élevé, formes plus précoces et plus sévères)
• Myopie forte (> -6 D) : risque multiplié par 2 à 3
• Hypermétropie forte et chambre antérieure étroite : prédisposition au glaucome aigu à angle fermé
• Diabète, hypertension artérielle, maladies cardiovasculaires, syndrome d’apnée du sommeil
• Utilisation prolongée de corticoïdes (locaux, inhalés, systémiques) — risque de glaucome cortico-induit
• Traumatisme oculaire ancien — récession angulaire, hyphéma à répétition
• Antécédents d’uvéite, de chirurgie oculaire
• Pachymétrie fine (cornée < 500 µm) — facteur de risque indépendant de progression

Diagnostic du glaucome

Le diagnostic ne repose jamais sur un seul examen mais sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques. La pression intraoculaire seule ne suffit pas, car 30-40 % des glaucomes évoluent à pression normale.

• Tonométrie — mesure de la pression intraoculaire (référence : tonomètre de Goldmann). Couplée à la pachymétrie qui corrige la valeur selon l’épaisseur cornéenne
• Examen du fond d’œil — analyse de la papille optique à la recherche d’une excavation pathologique (rapport cup/disc > 0,5, encoche localisée, asymétrie entre les deux yeux), d’une hémorragie péripapillaire en flamme (signe de Drance)
• OCT du nerf optique — mesure quantitative et objective de l’épaisseur des fibres optiques péripapillaires (RNFL) et des cellules ganglionnaires maculaires (GCC). Examen essentiel au diagnostic précoce et au suivi de la progression
• Champ visuel automatisé (périmétrie Humphrey ou Octopus) — recherche des déficits caractéristiques : ressaut nasal, scotome arciforme de Bjerrum, vision tubulaire au stade évolué
• Gonioscopie — analyse à l’aide d’un verre à trois miroirs de l’angle iridocornéen, indispensable pour distinguer glaucome à angle ouvert et angle fermé
• Courbe nycthémérale de la PIO — en cas de doute, mesure de la PIO à différents moments de la journée (8 h, 11 h, 14 h, 17 h, 20 h) pour détecter des pics passant inaperçus à une consultation unique
• OCT du segment antérieur ou UBM — en cas de suspicion de glaucome à angle fermé pour analyser finement la morphologie de l’angle

Le mot de l’ophtalmologue sur le glaucome

« Le glaucome est un TGV lancé dans un tunnel de plus en plus sombre, avec au bout la cécité. La pression oculaire permet d’évaluer approximativement à quelle vitesse le TGV est susceptible d’avancer. Le champ visuel et l’OCT (comptage des fibres optiques) permettent quant à eux de savoir si nous sommes à l’entrée ou à la fin du tunnel, et la répétition des examens permet d’évaluer plus précisément la vitesse du TGV. »

Il faut donc retenir trois points essentiels :

• Le champ visuel et l’OCT du nerf optique sont aussi importants — voire plus importants — que la pression oculaire dans le suivi du glaucome.
• Plus le glaucome est détecté tôt, meilleur est le pronostic. Le dépistage systématique après 40 ans est indispensable.
• Le TGV ne pouvant faire marche arrière, abaisser la pression oculaire est le seul moyen connu pour éviter d’arriver au bout du tunnel.

Dr Hugo Bourdon — Ophtalmologue, chirurgien réfractif

Traitements du glaucome

Il n’existe pas de remède contre le glaucome, mais de nombreux traitements permettent de ralentir voire stopper la progression. L’objectif unique reste l’abaissement de la pression intraoculaire — seul facteur thérapeutique reconnu efficace, même dans le glaucome à pression normale. On vise classiquement une baisse de 20 à 30 % de la PIO initiale en glaucome débutant, et de 40 à 50 % en glaucome sévère ou évolutif.

Traitement médical : les collyres hypotenseurs

Première ligne thérapeutique dans la majorité des cas. Plusieurs classes pharmacologiques agissent soit en diminuant la production d’humeur aqueuse, soit en augmentant son évacuation :

• Analogues des prostaglandines (latanoprost, bimatoprost, travoprost, tafluprost) — traitement de première intention, une instillation par jour le soir. Augmentent l’évacuation uvéosclérale. Très efficaces (-25 à -33 % de PIO). Effets secondaires possibles : pigmentation irienne, allongement des cils, hyperhémie conjonctivale
• Bêta-bloquants (timolol, bétaxolol, lévobunolol) — deux instillations par jour. Réduisent la production d’humeur aqueuse. Prudence chez les patients asthmatiques, BPCO ou bradycardes
• Alpha-2 agonistes (brimonidine, apraclonidine) — diminuent la production et augmentent l’évacuation. Effets secondaires : sécheresse buccale, allergies locales
• Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dorzolamide, brinzolamide, acétazolamide oral) — diminuent la production. Voie orale réservée au glaucome aigu
• Inhibiteurs de la Rho-kinase (netarsudil) — classe récente, agit sur le trabéculum pour augmenter l’évacuation. Disponible en France depuis 2023
• Associations fixes — combinaisons (timolol + dorzolamide, timolol + brimonidine, prostaglandine + bêta-bloquant) pour simplifier l’observance quand plusieurs collyres sont nécessaires

L’observance est cruciale : un traitement non instillé est inefficace. Les conservateurs (chlorure de benzalkonium) peuvent provoquer une sécheresse oculaire ; les formulations sans conservateur sont préférées dans le traitement à vie.

Traitement par laser

• Laser SLT (Selective Laser Trabeculoplasty) — séances de quelques minutes en consultation, cible sélectivement les cellules pigmentées du trabéculum pour stimuler son évacuation. Considéré aujourd’hui comme une alternative de première intention à certains collyres (étude LiGHT, 2019). Efficace en glaucome primitif à angle ouvert et pigmentaire. Effet limité dans le temps (2-5 ans), répétable
• Iridotomie périphérique au laser YAG — crée un trou dans l’iris pour rétablir la circulation entre les deux chambres. Traitement de référence du glaucome aigu et préventif sur les chambres antérieures étroites
• Laser diode (cyclo-affaiblissement) — « cautérise » les corps ciliaires pour diminuer la production d’humeur aqueuse. Réservé au glaucome réfractaire ou en complément d’une chirurgie filtrante insuffisante

Traitement chirurgical

Indiqué quand collyres et laser ne suffisent pas à stabiliser la maladie, ou en présence d’effets indésirables. Plusieurs techniques sont disponibles, classées par ordre croissant d’efficacité hypotonisante et de risque.

• Chirurgies mini-invasives MIGS (Minimally Invasive Glaucoma Surgery) — innovation majeure de la dernière décennie. Souvent combinées à la chirurgie de la cataracte. Inclut l’iStent (micro-stent dans le trabéculum), le Hydrus Microstent, le XEN Gel Stent (microtube de gélatine créant un trajet filtrant sous-conjonctival), le Trabectome. Profil de risque favorable, baisse de PIO de 20-30 %, indiquées en glaucome débutant à modéré
• Sclérectomie profonde non perforante (SPNP) — technique française développée par André Mermoud, crée une trabéculo-Descemetic membrane filtrante sans pénétrer dans la chambre antérieure. Très sûre, baisse de PIO de 30-40 %
• Trabéculectomie — chirurgie filtrante de référence depuis les années 1960. Création d’une fistule entre la chambre antérieure et l’espace sous-conjonctival, formant une bulle de filtration. Très efficace (baisse de PIO de 40-50 %) mais plus à risque : hypotonies, fibrose de la bulle, infections de bulle (blébite, endophtalmie)
• Dispositifs de drainage (valves d’Ahmed, Baerveldt, Molteno) — tubes drainant l’humeur aqueuse vers une plaque postérieure. Réservés aux glaucomes complexes (néovasculaire, post-chirurgie, uvéitique) ou aux échecs de trabéculectomie

Tableau récapitulatif : formes de glaucome et prise en charge

Évolution, pronostic et complications

Le glaucome est une maladie chronique non guérissable. La détérioration des fibres optiques est irréversible : les déficits du champ visuel acquis ne récupèrent pas. L’objectif est de stabiliser la maladie et d’éviter qu’elle ne progresse vers la cécité.

Avec une prise en charge précoce et adaptée :

• ~80-90 % des glaucomes sont stabilisés à long terme par traitement médical seul
• 10-20 % nécessitent un laser SLT en complément
• 5-10 % évoluent vers une chirurgie (MIGS, SPNP, trabéculectomie)
• < 5 % aboutissent à une cécité légale, généralement par diagnostic tardif ou mauvaise observance

Complications du glaucome non traité ou mal contrôlé : perte progressive de la vision périphérique → vision tubulaire → atteinte de la vision centrale → cécité irréversible. Impact majeur sur l’autonomie quotidienne (lecture, conduite, déplacements), risque accru de chutes et de fractures, perte du permis de conduire, isolement social.

Dépistage et prévention

Il n’existe pas de mesure de prévention primaire qui empêche l’apparition du glaucome. En revanche, le dépistage systématique permet une détection précoce et un traitement avant que des déficits visuels ne s’installent. La HAS et la SFO recommandent :

• Sujet sans facteur de risque : consultation ophtalmologique avec tonométrie et fond d’œil tous les 2-3 ans après 40 ans, annuelle après 65 ans
• Antécédents familiaux au premier degré : dépistage dès 35-40 ans (idéalement 10 ans avant l’âge de découverte du parent), puis tous les 1-2 ans
• Origine africaine ou afro-caribéenne : dépistage dès 35 ans
• Myope fort (> -6 D) : consultation annuelle avec fond d’œil et OCT
• Patient sous corticothérapie prolongée : tonométrie tous les 3-6 mois
• Diabétique, hypertendu, apnée du sommeil : surveillance ophtalmologique annuelle

Mesures hygiéno-diététiques reconnues comme favorables : activité physique modérée régulière (l’exercice aérobie baisse modérément la PIO), alimentation équilibrée riche en oméga-3 et antioxydants, arrêt du tabac, traitement d’un éventuel syndrome d’apnée du sommeil. À l’inverse, éviter les efforts en apnée prolongés (Valsalva), les positions tête en bas prolongées (yoga inversé), la consommation excessive de caféine.

Foire aux questions sur le glaucome

Le mot de l’expert sur le glaucome

Le glaucome est la première cause de cécité irréversible dans le monde, et tout son drame est qu’il est indolore : on perd le champ visuel sans s’en apercevoir. Ce qui est abîmé est définitif, mais ce que l’on préserve l’est aussi — d’où l’importance capitale du dépistage. Mesure de la pression, examen du nerf optique et champ visuel permettent un diagnostic précoce, et les traitements, du collyre au laser jusqu’à la chirurgie, stabilisent la maladie dans la grande majorité des cas.

Dr Hugo Bourdon

Sources et références

• Société Française d’Ophtalmologie (SFO)
• Société Française du Glaucome (SFG)
• Dépistage et diagnostic précoce du glaucome — Haute Autorité de Santé (HAS)
• Œil et vision — Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)
• Glaucoma — American Academy of Ophthalmology (AAO)
• Glaucoma — National Health Service (NHS)
• Glaucoma — National Eye Institute (NIH)
• Blindness and Visual Impairment — World Health Organization (WHO)
• L’ophtalmologie — Label QualiDoc
• Glaucome — Wikipédia